ALGUNES MALALTIES ET PROTEGEIXEN D’ALTRES.

En un article publicat a la revista British Medical Journal, un grup d’investigadors liderats des de l’Hospital general de Massachusetts i el Centre Mèdic de la universitat de Boston, plantegen la possibilitat de que l’àcid úric, responsable dels cristalls que es formen en les articulacions i causen la gota tinga un efecte positiu en el cervell, reduint la possibilitat de sofrir Alzheimer en un 24%.

El cas de l’Alzheimer(explica’t al vídeo) i la gota no és l’únic, en els últims anys s’ha descobert que varies malalties estan relacionades amb una reducció del risc de sofrir-ne altres. Un exemple és el de les malalties del sistema nerviós central i el càncer. Alguns estudis han demostrat que en els pacients que sofreixen Alzheimer la probabilitat de sofrir càncer  és un 42% inferior. Sobre aquesta relació un grup d’investigadors espanyols va descobrir que hi ha 74 gens reprimits en persones amb malalties neurològiques però sobre expressats en persones amb altre tipus de tumor.

Aquest fenomen batejat com comorbiditat inversa, a més també s’observa en la resistència contra els virus com l’ ebola. Investigadors d’un dels grups del CIBERSAM( Centre d’Investigació Biomèdica en Red de Salut mental) expliquen que els malalts d’una estranya malaltia anomenada Niemann Pick són immunes a l’ebola . Aquest fet es deu a que l’ebola compta amb una sèrie de proteïnes que es peguen a les proteïnes NPC1 i NPC2 de les cèl·lules però els que sofreixen Niemann Pick no compten amb aquestes dues proteïnes i per tant el virus no pot incorporar-se a les cèl·lules.

Aquests estranys casos poden resultar una gran font d’investigació per als cietífics i esdevindré l’origen de la solució a moltes malalties.

Notícia original:

Notícies relacionades:

-Alzheimer o càncer

-Evidència molecular de la comorbiditat inversa entre neurodegeneració i càncer

Vídeo:

DOS FÀRMACS CUTANIS REGENEREN NEURONES DANYADES PER L’ESCLEROSI MULTIPLE.

El treball liderat pels investigadors de la Universitat Case Western Reserve (Cleveland, Estats Units), han descobert la utilitat de dos fàrmacs, miconazol i clobetazol , comunament utilitzats per a la cura del peu d’atleta i èczemes, de regenerar cèl·lules que han estat danyades per l’esclerosi múltiple(explica’t al vídeo). 

Els científics coneixien que al sistema havien cèl·lules mare capaces de regenerar les cèl·lules danyades per l’esclerosi, però no sabien la manera de dirigir-les per a que actuaren. Per aconseguir-ho els investigadors utilitzaren fàrmacs que catalitzaren aquestes cèl·lules mare per a que regeneraren les neurones perdudes per l’esclerosi.

Aquesta malaltia és molt comú i destrueix la mielina provocant  que les senyals neuronals no puguin transmetre’s. Els investigadors de Case Western Reserve han utilitzat els fàrmacs per a que les cèl·lules mare s’activen i generen més mielina. D’aquesta manera s’intenta que el propi cos es repare a ell mateix.

L’equip va aconseguir centrar-se en aquests dos medicaments gràcies a l’avanç que aconseguiren al 2011. L’experiment , tractà d’aconseguir desenvolupar un tipus especial de cèl·lules mare progenitores anomenades OPC. Aquests fàrmacs són difícils d’accedir però una vegada ho aconseguiren, provaren els diferents fàrmacs que podien estimular aquestes cèl·lules mare per a generar mielina. Aquests fàrmacs foren el clobetazol i el miconazol.

Per ara el tractament ha donat magnífics resultats en ratolins, que han pogut revertir la paràlisis, però esperen que es mantinguin els mateixos resultat a les cèl·lules humanes.

Notícia original:

Notícies relacionades:

-L’herència genètica explica el 50% de l’esclerosi

-Videojocs per a l’esclerosi

Vídeo:

DESCOBERTA UNA NOVA FONT INESGOTABLE DE CÈL·LULES MARE.

Un grup de científics de Israel ha descobert una nova forma inesgotable d’obtenir cèl·lules mare. Aquestes protagonistes de la medicina moderna que han suposat una solució al conflicte ètic de les cèl·lules mares embrionàries, obtingudes de la destrucció d’embrions de dos setmanes, presenten un seriós problema en la aplicació clínica: la ineficàcia de la seua obtenció a partir de les cèl·lules de la pell, es a dir, la dificultat en la seua reprogramació com a cèl·lules mare: sols 1% d’aquestes són capaces de retardar el seu rellotge per a recuperar la seua forma primitiva.

Jacob Hannah i els seus col·legues de l’institut Weizmann  en Rehovot, Israel, han aconseguit identificar el principal impediment per a la conversió de cèl·lules adultes en cèl·lules mare ¡PD. Es tracta d’un gen anomenat Mbd3, aquest és un gen repressor que tracta de reprimir els gens immadurs que els factors de transcripció Oct4, Sox2, Klf4 i Myc tracten d’activar. Aquests tres factors de transcripció, són els encarregats de reprogramar les cèl·lules de la pell com a cèl·lules mare, però com que el repressor els ho impedeix, les probabilitats de que les cèl·lules de la pell es converteixen en aquestes  són pràcticament escasses. 

Segons els investigadors de l’Institut Wizmann, sols seria necessari inactivar aquest repressor Mbd3 per a que l’eficàcia de la reprogramació siga  del 100% i no supose cap problema obtenir cèl·lules mare de qualsevol teixit ¡PD. Aquest avanç suposarà un gran pas per a la generació de diversos tipus cel·lulars per a la investigació i la ciència.

Notícia original:

Notícies relacionades:

-Cèl·lules mare: el futur contra el càncer:

-Cèl·lules mare per a reparar teixits cerebrals:

Vídeo

LA HIBERNACIÓ REGENERA EL CERVELL.

Cada any molts mamífers experimenten una dràstica baixada de la temperatura corporal durant la hibernació. Per a estalviar recursos durant aquesta, en molt d'ells desapareix la sinapsi entre les neurones i passat l'hivern es tornen a formar noves connexions sense que es perda la  memòria.
Aquest fet intriga als investigadors de l'alzheimer ( explicat al vídeo) i altres malaties neurodegeneratives caracteritzades per la pèrdua dels enllaços neuronals.

Fins ara es sabia que el fred ajuda a protegir l'encèfal i evitar l'asfixia en els nounats durant el part, però investigadors britànics han publicat en la revista Nature, un estudi en el qual han usat ratolins que sofrien un tipus d'alzheimer o altra malaltia neurodegenerativa i els han forçat a la hibernació amb un colp d'hipotèrmia de 45 minuts, necessari perquè els ratolins perderen part de la sinapsi en l'hipocamp. En tornar a la temperatura normal, els ratolins més joves van recobrar les connexions neuronals però els més majors no.

Els investigadors han atribuït aquest fet a una proteïna anomenada RBM3 els nivells de la qual es multiplicaren amb el fred més en els individus joves que en els adults. El treball dels investigadors demostra com augmentar els nivells d'aquesta proteïna sense necessitat d'hipotèrmia, la qual cosa afavoreix als ratolins malalts les neurones dels quals deixen de morir i milloren.

Tot aquest experiment es troba encara lluny de ser aplicable en els humans però aporta una nova via per a tractar de trobar un tractament inspirat en aquests beneficis de la hibernació i obri la porta a la regeneració cerebral.


Notícia original:

Notícies relacionades:

-Informació sobre la hibernació
-Altres avanços contra  l'alzheimer

Vídeo:

DESENVOLUPAT UN MEDICAMENT CAPAÇ DE FRENAR ELS DANYS DE LA RADIACIÓ.

Segons el líder de la investigació, Gábor Tigyi, investigador del Centre de Ciències de la Salut de la Universitat de Tennessee, es tracta d'un fàrmac que es produeix a la sang i que afavoreix la cicatrització, també el produeixen els càncers resistents a la radioteràpia. S'utilitza la capacitat del càncer per a fer front a la radioteràpia per a combatre els efectes nocius de l'exposició a la radiació ionitzant.

El medicament derivat d'aquest compost, denominat LPA, podrà protegir a les persones que es troben exposades a un alt nivell de radiació com per exemple deprés de l'accident a Fukushima. Aquest fàrmac, propicia la reparació de l'ADN fet malbé després la radiació i atura la progressió de la mort cel·lular deixant que l'ADN es repare. Promou el creixement cel·lular i en conseqüència la reparació dels teixits. Ja ha estat provat en ratolins, on ha tingut una gran eficàcia curant el 93% d'ells.

Encara que aquest fàrmac podria utilitzar-se en catàstrofes com la de Fukushima, els investigadors estan centrats en els malalts de càncer que deuen tractar-se amb radiacions, ja que d'aquesta manera atenuarien els efectes secundaris de la radioteràpia. Aquest també podria servir per als astronautes, contra la radiació dels rajos còsmics o davant d'un atac terrorista.

Aquesta investigació suposa un gran avanç mèdic, ja que fins aquest moment no es comptava amb cap tractament que servira contra les radiacions, fins ara aquests danys solament es podien curar de forma pal·liativa: intentant alleujar símptomes, però no hi havia forma d'atacar les causes.


Notícia original:

Notícies relacionades:

-Més notícies sobre els efectes de la catàstrofe a Fukishima

-Radiació a Mart


Vídeo:

SENSE FRENS FRONT AL CÀNCER.

La immunoteràpia ha esdevingut en els últims anys, un dels tractaments més favorables contra el càncer. L'evidència demostrada en alguns pacients permet pensar que aquests fàrmacs es convertiran en un tractament habitual en poc temps.

Els oncòlegs tenen un gran interés en activar el sistema immunològic contra el càncer, ja que aquest té la capacitat de recordar-se'n d'allò que ha atacat i tornar-ho a atacar davant la mateixa agressió. Tot i això, aquest tractament durant el temps solament ha tingut resultat en alguns pacients i en pocs tipus de tumors. Açò es deu al fet que, el sistema immunològic està limitat pel seu propi sistema de regulació, llavors el necessari no és posar vacunes per activar el sistema sinó desproveir-lo dels mecanismes inhibidors que impedeixen que es destruïsquen les cèl·lules tumorals, que són concebudes com cèl·lules del mateix organisme.

Durant l'any 2000 es van realitzar una sèrie d'investigacions on es desenvolupen anticossos que bloquejaven els frens. Un dels frens és la molècula CTLA-4 que es troba a la superfície dels limfòcits T i disminueix la resposta immunològica. L'anticòs contra aquesta molècula pot donar respostes duraderes, però també pot tenir efectes secundaris com la hiperactivació del sistema immunitari  atacant a òrgans normals.

Altre fre és la molècula PD-1, que també es troba als limfòcits i la funció de la qual és reconéixer quines cèl·lules són bones per tal de no atacar-les. Per poder identificar-les busca en la membrana de les cèl·lules el receptor PD-L1. Si la cèl·lula conté aquesta molècula, els limfòcits la reconeixen com a bona. Però entre els mecanismes de defensa que han desenvolupat alguns tumors es troba el de posseir el receptor PD-L1 per tal que els limfòcits els reconega com a bons i no els destruïsca.

Els anticossos que bloquegen les dues molècules anteriors són més eficaços que els que bloquegen el CTLA-4, i ja s'estan intentant desenvolupar fàrmacs per a ajudar un major nombre de pacients.



Notícia original:

Notícies relacionades:
-Més notícies sobre inmunología: 

-Altres teràpies contra el càncer: 

Vídeo:

DESCOBERT EL GEN MUTAT QUE CAUSA LA MORT SOBTADA.

Cèl·lula cardíaca amb acumulació de filamina C.

Un estudi basat en la seqüenciació del genoma de pacients espanyols amb miocardiopatia hipertròfica  desvela una nova causa genètica d'aquesta malaltia hereditària, que ha permés descobrir el gen mutat responsable del seu desenvolupament.

Aquest estudi portat a terme per Carlos Lopez-Otín i Xose S. de l'Institut d'Oncologia de la Universitat d'Oviedo, proporciona informació sobre les alteracions moleculars responsables de la miocardiopatia hipertròfica, que ha causat, i continua fent-ho, múltiples casos de mort sobtada al llarg de la història.

La investigació es basà en l'estudi d'una sèrie de casos familiars amb aquesta malaltia, mitjançant, noves tècniques d'anàlisis genòmic desenvolupades al laboratori amb l'objectiu de desxifrar el genoma del càncer, que els permitiren descobrir els gens, les mutacions  dels quals, provoquen la malaltia en el 50% dels pacients. 

L'estudi genòmic, els va permetre conéixer que les mutacions experimentades pel gen FLNC, codificant d'una proteïna anomenada filamina C, causaven la miocardiopatia hipertròfica, en huit casos familiars.

El descobriment de les mutacions ha demostrat, que aquestes provoquen una acumulació d'agregats de la proteïna comentada anteriorment al múscul cardíac que impedeixen que el cor funcione correctament.

Segons els investigadors, aquest descobriment tindrà importants aplicacions cíniques, ja que, d'aquesta manera es podrà aconsellar a les famílies i identificar els portadors de les mutacions per a poder sotmetre-los a seguiment clínic i evitar una possible mort sobtada.

Notícia original:

Notícies relacionades:

-Enzim crucial per a evitar la hipertròfia cardíaca:

-Més informació sobre aquesta notícia.

Vídeo:

DESCOBERTA LA CAUSA DE LA INFECIOSITAT DEL VIH

Gran part de la capacitat canviant del 

VIH per a poder fugir del sistema immunitari i de les diverses vacunes elaborades contra aquest, es troben al caràcter canviant de la seua coberta.

És per aquest motiu que, la descripció detallada d'un grup de científics de la Universitat de Yale del moment abans que el virus infecta a la cèl·lula, resulta de gran utilitat per poder progressar en la investigació contra el VIH.

Els investigadors han detallat minuciosament aquest moment, centrant-se sobretot en dues proteïnes, la gp120 y la gp40, que constitueixen la davantera del virus a l'hora d'unir-se a una cèl·lula i poder introduir-li el seu material genètic. Aquesta davantera, tot i això, apareix amagada a dintre de la coberta, i solament es mostra en el moment en què hi ha contacte entre les dues membranes.

Açò es deu al fet que a diferència de la coberta, que no es pot detectar pels anticossos naturals ni artificials, aquesta estructura d'atac sí que és detectable, per aquest motiu el virus tracta d'amagar-la el major temps possible a fi d'evitar la seua detecció.

Aquesta descripció suposa un gran avanç en l'erradicació del VIH, ja que si aconseguírem impedir que el virus adopte la forma oberta en què l'estructura d'atac hi treballa, podrem impedir que aquest es desenvolupe dins del nostre cos.

Molts científics senyalen que és açò el que ocorre en les persones que encara que estiguen infectades del VIH, el mantenen controlat sense necessitar medicació.Ho expliquen alegant que els anticossos d'aquestes persones tindran la capacita d'evitar que el virus adopte la forma oberta.

Notícia original:

Notícies relacionades:

-Més informació sobre la forta resistència del virus:

-L'origen del sida:

Vídeo:

MODIFICACIÓ GENÈTICA DE MOSQUITS PER A COMBATRE LA MALÀRIA

La malària o paludisme és en l'actualitat un dels problemes de salut més greus a tot el món, especialment als països tropicals i subtropicals. Es transmet per protozous, paràsits del gènere Plasmodium i es propaga entre les persones per la picada del mosquit femella del gènere Anopheles, que piquen per poder obtenir la sang necessària per al desenvolupament dels seus ous.

Davant d'aquesta situació, l'Imperial College de Londres ha modificat genèticament els mascles del gènere Anopheles amb l'objectiu de controlar les femelles que esdevenen el vector de la malaltia. Aquest treball es basa en l'enzim I-Ppo-I que conté la propietat d'erradicar els espermatozoides X en la fase de l'espermatogènesi per a conseguir que en unir-se solament els espermatozoide Y amb l'òvul, s'obtinguen únicament mascles.

Els científics cataloguen aquest treball com a un dels més efectius d'altres que ja s'han provat, com per exemple la soltada de una mena de mosquits estèrils a Brasil per tractar d'eliminar el  virus del dengue, ja que, les femelles podran satisfer el seu instint reproductor, mentre que quan s'encontren amb un mascle infèrtil, han de buscar-se altres parelles per a ser fecundades.

Tot i això, encara falta demostrar l'eficàcia en un entorn lliure, on els mosquits transgènics hauran de lluitar contra els normals per fecundar a les femelles.A més, aquest alliberament de mosquits modificats genèticament pot provocar certa desconfiança, ja que es tracta del principal esglaó de la cadena alimentària.

Notícia original:


Notícies relacionades:
-Altres aplicacions de mosquits transgènics per a eliminar un virus:

-Més solucions per combatre la malària:


Vídeo: