Quan un pacient mor per sèpsia, no mor a causa dels bacteris que l'ocasionen, sinó per la resposta desmesurada del sistema immunitari.
Els macròfags i, en concret les citocines inflamatòries que produeixen, estimulen les altres cèl·lules immunitàries, però alliberades en excés poden resultar més perjudicials que beneficioses.
Localitzat en la superfície dels inmunocitos, el receptor de tipus Toll número 4 actua com una mena de detector de molècules, com el lipopolisacàrid o LPS, que constitueixen la membrana externa dels bacteris Gram negatives.
Així mateix, van mostrar que l'expressió de GIV millorava el pronòstic dels animals, en models experimentals de sèpsia i colitis.
En concret, la proteïna va inhibir la tempesta de citocines característica de la sèpsia, mentre que va protegir el teixit intestinal de el dany ocasionat per la inflamació, a la colitis.
En canvi, en absència de GIV, els rosegadors van cursar les dues malalties amb greus símptomes, que fins i tot van escurçar la seva esperança de vida en el cas de la sèpsia.
 |
